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疾病介绍

巴尔通体病的病因

引起巴尔通体病的原因是什么?以下就是巴尔通体病的病因介绍:

在第一次世界大战期间第一次发现五日热巴尔通体,随后的几十年,在世界上已比较少见。试验表明,巴尔通体吸附单层培养细胞,致细胞膜损伤,侵入、促细胞增生和新血管发生等与病原体结构、组分等作用密切相关。例如,B.bacilliformis鞭毛可能对其侵入宿主细胞有重要作用。抗鞭毛蛋白血清与巴尔通体作用后可使后者侵袭人红细胞能力减弱41%~99。8%。

汉赛马尔通体、五日热马尔通体、B.bacilliformis或其裂解抽提物与人脐静脉内皮细胞一道孵育后,可增进内皮细胞增殖和移动或生成新血管。杆菌状巴尔通体通过白蛉从人传播到人。散发病例和流行仅见于哥伦比亚,厄瓜多尔和秘鲁安第士山脉一定海拔,那儿有媒介存在。

(一)发病原因

1905年秘鲁医生Alberto Barton第一次发现从奥罗亚热患者红细胞内存活的杆菌微生物,后来被证实为病原体为杆菌状汉赛马尔通体通体(bartonella bacilliformis)。1920年培养出此病原体,并成功地感染猴子成功。杆菌状巴通体为一种细小的革兰阴性球杆菌,大小为(0。2μm~0。5μm)×(1μm~2μm),其特点是能运动,多形性,通常表现为球形、环形、卵圆形或颗粒状。长3~10μm,1~10根单端鞭毛。其生化反应极不活泼,不会产生溶血素,对不少种抗生素敏感。在急性早期患者体内的病原体,形态更像球形,常在红细胞及内皮细胞的胞质内,吉姆萨染色呈紫红色。该菌要求在营养较高的培养基(含动物或人血的琼脂),最佳温度为28℃,5%二氧化碳环境条件下缓慢生长,42℃不生长。

鞭毛为杆菌状巴通体侵入宿主细胞的重要毒力因子,有人观察到运动的巴通体如钻孔器,同时结合其他因素而使红细胞膜改变,导致巴通体侵入红细胞内。杆菌状巴通体细胞脂肪酸组成比其他巴通体有较多的C16∶1ω7c(占18%),并检出C12∶O和C14∶O。OConnor用凝胶电泳分析本病原体16SrRNA序列表明,其片段为1431个碱基,与五天热巴通体同源性达91.7%。其ialA和ialB两个基因与侵袭力有关,已经被克隆与表达。

(二)发病机制

临床表现与宿主的免疫状态密切相关,无免疫力者可出现奥罗亚热。当杆菌状巴通体进入人体血流后,首先在血管上皮增生,红细胞也随后这被侵入内并且开始繁殖。比较严重患者几乎所有外周血液中的红细胞均被感染,红细胞内含有大量的病原体,可能导致严重的溶血性贫血。战壕热、猫抓病和Carrion病为免疫功能正常者罹患,而杆菌性血管瘤杆菌性紫癜多发生于有免疫损伤的宿主,宿主细胞的一种结构——侵袭体可介导汉赛巴尔通体侵入内皮细胞,其侵入过程为肌动蛋白依赖,而与微管无关。

同时,由于红细胞系的增生,致使外周血液出现有核红细胞、巨红细胞及大量网织红细胞(可达50%),白细胞变化不大,而血小板常有减少。同时可见肝、脾和淋巴结的网状内皮细胞大量吞噬病原体、红细胞及含铁血黄素。Dehio等报道伊丽莎白巴尔通体和B。bacilliformis可使人致病外,原来认为只感染田鼠的万森巴尔通体,近来亦有人提出其为一心内膜炎病人的病原,巴尔通体感染常与人体免疫状态有关。脑脊液检查可有细胞数增加和找到病原体。肝大,有时可见小叶中心性细胞坏死;脾肿大并伴有感染。由于毛细血管内皮细胞损害和肿胀,可导致管腔阻塞和组织缺血坏死。

巴尔通体属为一组革兰氏阴性,但不易着色的小细菌,与人类疾病有关的有3个种。近年通过对罗沙利马体属重新分类,该属有所扩大。

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